Voici un cas clinique que j’ai rencontré en début d’année et que je souhaitais partager avec vous depuis quelque temps déjà.
Un médecin m’a demandé mon avis pharmaceutique sur le traitement et la prise en charge d’une patiente :
Mme H, Femme de 70 ans, 158 cm et 69 kg.
Suivie pour HTA, DNID.
Son historique :
02/01/17
Prescription et délivrance de :
- Amlodipine 10 mg : 1/j
- Valsartan/Hydrochlorothiazide 160/25 mg : 1/j
- Atenolol 100 mg : 1/j
- Spironolactone 75 mg : 1/j
- Metformine 1G : 2/j
- Acarbose 50 mg : 3/j
- Glibenclamide 2.5 mg : 3/j
Bio (19/12/2016) :
- MDRD : 28 ml/min
- NA+ : 135 mmol/L
- K+ : 5 mmol/L
08/02/17
TA : 180/83
Prescription et délivrance de :
- Amlodipine 10 mg : 1/j
- Valsartan 160 mg : 1/j
- Furosémide 40 mg : 1/j
- Atenolol 100 mg : 1/j
- Acarbose 50 mg : 3/j
- Glibenclamide 5 mg : 3/j
- Sitagliptine 100 mg : 1/j
Bio (08/02/2017) :
- MDRD : 40 ml/min
- NA+ : 113 mmol/L
- K+ : 2.6 mmol/L
Et vous, qu’en pensez-vous ? Que lui aurez-vous répondu ?
Je mettrais l’article à jour avec ma réponse au médecin dans 48 h.
Réponse :
Comme promis, voici la réponse que j’ai faite au médecin (qui bien sûr n’est pas exhaustive) :
02/01/17
Analyse pharmacologique/pharmaceutique (classée par ordre de priorité) :
- Au vu de l’IR sévère, les médicaments suivants auraient du être arrêté ou avoir leur posologie modifiée :
- Atenolol 100 mg/j => 50 mg/j
- Metformine 2G/j => CI (risque d’acidose lactique)
- Glibenclamide 7.5 mg/j => CI (risque d’hypoglycémie, troubles du comportement, coma hypoglycémique, convulsions)
- Valsartan + Sprinolactone :
- l’utilisation du double blocage du SRAA est fortement déconseillé (voir CI) chez les diabétiques et/ou IR
- chez les IR & > 70 ans, risque majeur d’hyperkaliémie potentiellement létale
- Hydrochlorothiazide + Spironolactone : risque d’hyponatrémie
- Glibenclamide + Atenolol : L’hypoglycémie peut être difficile à reconnaître chez le patient sous traitement par béta-bloquants (en particulier la tachycardie et palpitations)
- Hydrochlorothiazide :
- chez les IR & > 70 ans, risque d’hypokaliémie, d’hyperglycémie et d’augmenter les taux sériques de cholestérol, de triglycérides et d’acide urique
- risque déshydratation
- Amlodipine + Atenolol (et également les autres anti-hypertenseurs) : risque d’hypotension orthostatique majoré chez patients âgés
08/02/17
Analyse pharmacologique/pharmaceutique (classée par ordre de priorité) :
- Au vu de l’IR, Sitagliptine 100 mg/j => 50 mg/j (si Cl<30 ml/min, alors théoriquement 25 mg/j) (risque de diarrhée, hypoglycémie, somnolence)
- Glibenclamide + Atenolol : L’hypoglycémie (risque majoré par IR + > 70 ans) peut être difficile à reconnaître chez le patient sous traitement par béta-bloquants (en particulier la tachycardie et palpitations)
- Amlodipine + Atenolol (et également les autres anti-hypertenseurs) : risque d’hypotension orthostatique majoré chez patients âgés
- Furosémide :
- effet hyperglycémiant (mais modeste)
- risque déshydratation chez patient âgé
- Valsartan + Furosémide : risque d’hypotension artérielle brutale et/ou d’insuffisance rénale aiguë en cas de déplétion hydrosodée préexistante
- Aténolol : peut augmenter TG et LDL-Cholestérol
RECOMMANDATIONS/COMMENTAIRES PHARMACEUTIQUES :
HTA :
- La Spironolactone n’a pas démontré d’efficacité en termes de réduction de la morbimortalité
- Il faut veiller à ne pas dépasser 3 médicaments à posologie optimale chez patient âgé, avec un bloqueur du SRA, un diurétique thiazidique (Furosémide si Cl < 30 ml/min) et un antagoniste calcique => Ici 4
- Réduire posologie Atenolol
- Diurétique + ARA II : attention aux chutes et hypotension
- ARA II dans le DT2 ont démontré un effet néphroprotecteur
- Surveillance rénale et biologique (créat, kaliémie, natrémie) régulière nécessaire
- Les diurétiques de l’anse ne sont pas recommandés dans le traitement de l’HTA du sujet âgé en dehors de la présence d’une insuffisance cardiaque ou d’une insuffisance rénale sévère
DT2 :
- Sitagliptine :
- Réduire posologie Sitagliptine
- Efficacité faible à mettre en balance avec les effets indésirables (pancréatite)
- Acarbose : efficacité faible sans preuve d’une efficacité sur le risque cardiovasculaire
Et vous, avez-vous noté d’autres points ?
Dr Ordoscopie, Pharmacien
Changement de prescription surprenant !
Abandon de 2 diuretiques epargneur de K+ par un diuretique de l’anse. Resultat chute du K+ importante amenant une hypoK, nécessite une supplémentation en K.
Abandon de la metformine ? Pourquoi ? Remplacement par une sitagliptine donc hors AMM car pas en association avec metformine. Augmentation de l’insulinosecreteur ce qui va majorer ses risques d’hypoglycemie (surtout en association avec B-bloquant qui peut masquer les signes d’hypo…
Je pense que l’arrêt de la metformine et des 2 diurétiques remplacés par le furosémide est motivé par l’insuffisance rénale de cette patiente (clairance de la créatinine : 28 ml/min le 19/12)
D’accord avec vous pour le reste.
La patiente est déjà en insuffisance rénale modérée donc ok pour retirer la metformine, bien qu’il semble que le sitagliptine soit aussi contre-indiquée si IR modérée et sévère. Le problème est ensuite l’ionogramme sanguin. La patiente est en hyponatrémie et hypokaliémie, ce qui n’arrange pas les choses avec le furosémide. De plus la spironolactone et l´hydrochlorothiazide ne sont contre-indiquées que si IR sévère, et ont un effet anti-aldosterone like, hyperkaliémiant et hyponatremiant. Peut-être remettre l´hydrochlorothiazide, et diminuer le furosémide à 20mg.
J’oubliais: attention aussi à l’association sitaglitine et aténolol, insulinosécréteurs et B-bloquant qui peut masquer les signes d’hypoglycémie. Voir aussi les adaptations de posologie par rapport à la fonction rénale de la patiente.
K à 2.6 : hypokaliemie sevère => envoyer aux urgences pour apport de KCL IV
NA à 113 : hyponatremie profonde => envoyer aux urgences pour apport NaCl IV.
Arrêter furosemide
Remplacer Furosemide par Spironolactone
Ajouter autres antihypertenseurs centraux type HYPERIUM.
Clairance creat = 40 , adapter les poso de JANUVIA à 50mg/j
Alors, je vais commencer par les anti-HTA. Je vais commencer par demander quelle est a été la cinétique d’évolution des paramètres de la patientes aux premières heures qui ont suivi le traitement? Une systo à 180 c’est une peise en cgarge que dans le protocole de prise en charge hospitalière directe et dans ce cas, l’Amlo est donnée dans la crise de HTA et une diasto à 180 est une situation critique. Mais après un relais par un B-bloquant, IEC (efficace d’ailleurs pour prevenir les risque d’IC ou de remodelage en cas de IC ), ou diuretique. Tous ces anti-HTA ne se donnent pas en même temps. pour ma part il y’a une prescription en trop en traitement continue qui l’Amlodipine. Qui devrait être arrêté. De plus elle entraîne un réflexe du sympathique quoique stoppé par les B-bloquant qui si je ne me trompe est doté d’effet sympathico-mimétique intrinsèque donc l’effet anti-sympatique est amoindri par rapport à une équivalent de la même classe majorant ainsi l’effet réflexe causé par l’Amlodipine.
Pour faire une rapide connexion avec le diabète, étant donné que l’Amlodipine cause un réflexe sympathique non totalement résolu par l’Atenolol sinon même aggravé, la prise de 3 antidiabétiques pouvant causer une sévère hypoglycémie est compensée par ces effets sympathiques réflexes. Car les B-b ont comme E.I de masquer les signes d’hypoglycémie causés par les antidiabetiques pouvant causer chez ceux-ci des acido-lactique dangeureuse. Donc en sommes effet compensatoire.
Pour les valeurs bio, le K+ est déjà à une valeur inquiétante et pourrait causer des torsades de pointe. Changer Furosémide et reprendre sporonolactone.
Le Vasartan est indiqué quoique un IEC aurait été mieux si la patiente ne présentait dans son tableau un âge avancé ainsi qu’un trouble métabolique. Et les IEC sont généralement de mises dans les cas où les patients présentent un profil métabolique pas mauvais. Concernant le MDRD, la diminution du risque (passage de IRS à IRM) traduit l’efficacité bien que les diurétiques thiazidiques (HCT) soient contre-indiqués en cas d’IR même modéré. Heureusement l’HCT a été remplacé par le Furosémide
Pour le pathologie diabétique, l’acarbose est pour moi de trop. La patiente a plus de 65 ans et présente déjà vraisemblablement des problèmes d’absorption au niveau de son intestin. Utiliser un médicament qui aggrave cette non-absorption est risqué.
En définitive, à mon sens l’Amlodipine, ainsi que l’acarbose doivent éliminés de la prescription.
Par définition c est une HTA résistante mais il faut d’abord éliminer les causes de pseudo résistance chez cette patiente en surcharge pondéral (imc à 27) à savoir l’inobservance du trt, non respect du régime hyposodique. ..etc et bien sûr une cause secondaire.
Il n’y avait pas de respect des regles de prescription des bolqueurs du système renine angiotensine chez cette diabétique ayant une IR ou la fonction rénale et iono sg doivent être contrôlés une semaine à dix jours après leur prescription.
la patiente devrait être hospitalisé car ell présentait une hyponatremie sévère probablement chronique qui peut se corriger rapidement si on arrête le diurétique et entraînant une complication fatale même la correction de l’hypok peut entraîner une correction rapide de l’hyponatrémie.
la patiente malgré qu’elle soit sous traitement hyperkaliemiant (ara2 anti aldo) en plus l’état d’hyporeninisme hypo aldosteronisme du diabétique elle faisait de l’hypok est ce que c le thiazidique?
La patiente doit bénéficier en premier lieu d’un doppler des artères rénales à fin d’éliminer une sténose puis dosage de l’activité renine plasmatique et l’aldosterone permettra d’orienter l’investigation.